人類(lèi)許多疾病如癌癥和神經(jīng)退行性病變都與細(xì)胞衰老有關(guān)，但細(xì)胞衰老自身還存在許多謎。美國(guó)科學(xué)家最近利用人類(lèi)成纖維細(xì)胞，找到了細(xì)胞衰老的一個(gè)關(guān)鍵“開(kāi)關(guān)”
GATA4蛋白，為一些疾病的治療和干預(yù)提供了線(xiàn)索。
據(jù)新一期美國(guó)《科學(xué)》雜志發(fā)表的研究報(bào)告，在細(xì)胞衰老的過(guò)程中，除了細(xì)胞形態(tài)變化、分裂停止，還有一個(gè)重要標(biāo)志就是分泌大量的趨化因子和細(xì)胞活化因子來(lái)激活炎癥反應(yīng)。這些炎癥反應(yīng)是把雙刃劍，一方面可以清除衰老細(xì)胞，另一方面也會(huì)對(duì)鄰近的健康細(xì)胞和組織造成傷害。此前研究顯示，這些分泌的細(xì)胞因子受一個(gè)叫做
NFkB的轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控，但NFkB被什么激活并不清楚。
為此，哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院研究員許其開(kāi)等人用快速高通量篩選技術(shù)，誘導(dǎo)人類(lèi)成纖維細(xì)胞衰老以尋找調(diào)控該過(guò)程的未知基因與途徑。他們的研究表明，NFkB的激活受到一個(gè)叫
GATA4的轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控。GATA4的過(guò)量表達(dá)會(huì)直接導(dǎo)致細(xì)胞衰老；GATA4的缺失則抑制細(xì)胞炎癥反應(yīng)，進(jìn)而延緩衰老。
GATA4這個(gè)節(jié)點(diǎn)的發(fā)現(xiàn)把下游的
NFkB和上游的DNA損傷連接起來(lái)，形成一個(gè)調(diào)控衰老的完整網(wǎng)絡(luò)。
確定
GATA4在細(xì)胞衰老以及相關(guān)炎癥反應(yīng)中的關(guān)鍵作用，為將來(lái)的相關(guān)治療和干預(yù)提供了可能的途徑和靶標(biāo)。
